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Mecanismo

Dopamina

Neurotransmisor de las catecolaminas sintetizado a partir de tirosina/L-DOPA en sustancia negra y área tegmental ventral. Regula motivación, placer anticipatorio, aprendizaje por recompensa, movimiento voluntario y funciones ejecutivas. Su déficit causa Parkinson; su desregulación crónica se asocia a adicciones, TDAH y algunos rasgos de rumia obsesiva.
Categoría
Evidencia científica
Muy alta
Nº de hallazgos
4
Fuentes
Resúmenes propios · Estudios citados

Efecto por objetivo · nivel de evidencia

Motivación y placer

modula Muy alta fisiología (A)
Circuito de recompensa

La dopamina no es el 'neurotransmisor del placer' sino de la anticipación del placer y de la motivación para actuar. Adictos a estímulos hiperdopaminérgicos (redes, pornografía, azúcar, apuestas) muestran regulación a la baja de receptores D2.

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Parkinson

reduce Muy alta fisiología (A)
Diana en Parkinson

La muerte progresiva de neuronas dopaminérgicas en sustancia negra causa Parkinson. L-DOPA es el tratamiento de reemplazo estándar; agonistas dopaminérgicos actúan también.

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TDAH

modula Muy alta fisiología (A)
Diana en TDAH

Los estimulantes (metilfenidato, anfetaminas) actúan aumentando dopamina y noradrenalina en corteza prefrontal, mejorando atención sostenida.

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Ansiedad y rumia

modula Moderada hipótesis (A)
Vía en rumia

Personas con rumia obsesiva ansiosa muestran a menudo hiperactividad en circuitos dopaminérgicos de estriado ventral. La 'ansiedad de anticipación' (antes de una tarea) es dopamina en modo advertencia.

Información, no consejo médico. La evidencia científica refleja la calidad de los estudios.

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