100–500 mg oral. La evidencia como suplemento es débil; parte del efecto puede ser placebo o vía intestino-cerebro (nervio vago). No confundir con la molécula endógena.
Como molécula endógena, GABA es diana de la mayoría de ansiolíticos y sedantes (benzodiacepinas, alcohol, kava, Silexan, apigenina). Su tono bajo se asocia a ansiedad e insomnio.
Ver el estudio (revisión) →Alguna señal de relajación, con evidencia floja. Efecto probablemente parcial vía intestino-cerebro más que central directo.
Ver el estudio (ensayo clínico) →Puede acortar algo el tiempo en dormirse; datos limitados.
Ver el estudio (revisión sistemática) →Modulación GABAérgica es el mecanismo compartido por los ansiolíticos con mejor evidencia en TAG. Como suplemento oral no está claro cuánto contribuye a este efecto.
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El ácido gamma-aminobutírico o GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central de mamíferos: actúa frenando la excitabilidad neuronal a través de receptores específicos (GABA-A ionotrópicos y GABA-B metabotrópicos) cuya modulación farmacológica es la base de acción de algunos de los grupos terapéuticos más utilizados de la medicina moderna, incluyendo benzodiacepinas, barbitúricos, gabapentinoides, baclofeno y algunos anticonvulsivantes; la promesa comercial de los suplementos de GABA es replicar parte de estos efectos farmacológicos consumiendo el propio neurotransmisor en forma oral, una premisa cuestionable por razones farmacocinéticas que merecen un análisis cuidadoso.
El problema fundamental del GABA como suplemento oral es que su molécula no atraviesa eficientemente la barrera hematoencefálica en humanos adultos: el GABA es una molécula polar pequeña que no tiene un transportador específico identificado en la barrera y que, en estudios farmacocinéticos rigurosos, alcanza concentraciones cerebrales mínimas tras administración oral; los efectos clínicos observados en algunos estudios (ansiolisis, mejora del sueño, reducción de tensión arterial) podrían explicarse por mecanismos periféricos (sistema nervioso entérico, sistema simpático) o por efecto placebo significativo más que por una acción central directa.
Varios estudios pequeños han mostrado mejoras subjetivas en escalas de ansiedad aguda y modificaciones del trazado electroencefalográfico (aumento de ondas alfa, marcador de relajación) con dosis únicas de 100-200 miligramos de GABA oral, especialmente en formulaciones específicas como GABA producido por fermentación bacteriana de Lactobacillus hilgardii (PharmaGABA); el efecto es modesto y heterogéneo, y la magnitud no es comparable a la de ansiolíticos farmacológicos.
En sueño, dosis de 100-300 miligramos de GABA tomados 30-60 minutos antes de acostarse han mostrado en estudios pequeños mejoras subjetivas en latencia y calidad del sueño, comparables a otras intervenciones nutricionales con perfil ansiolítico (L-teanina, glicina, magnesio); los efectos polisomnográficos son menos consistentes y la magnitud clínica es modesta, suficiente como ayuda en insomnio funcional leve pero claramente insuficiente para insomnio severo.
Algunos ensayos pequeños japoneses han documentado reducciones modestas de tensión arterial sistólica y diastólica (3-8 mmHg) con suplementación crónica de 80-100 miligramos diarios durante semanas a meses; estos efectos podrían explicarse por mecanismos periféricos sobre sistema simpático y son coherentes con los datos disponibles sobre el GABA como modulador autonómico.
Las dosis estudiadas oscilan entre 100 y 750 miligramos diarios, repartidos en una o varias tomas según la indicación; para ansiedad o sueño, 100-300 mg agudos antes del momento crítico; para modulación autonómica, 80-100 mg diarios mantenidos; los productos por fermentación natural (PharmaGABA) tienen mejor documentación clínica que los obtenidos por síntesis química, aunque no hay comparaciones directas convincentes; el efecto subjetivo es habitualmente agudo, dentro de la hora siguiente a la toma.
Generalmente bien tolerado; los efectos adversos descritos son raros y leves (somnolencia, hormigueos, ocasionalmente cefalea o náuseas a dosis altas); las personas que toman ansiolíticos farmacológicos (benzodiazepinas, gabapentinoides, antihistamínicos sedantes) deberían tener precaución por una posible potenciación leve, aunque la limitada biodisponibilidad cerebral del GABA oral reduce el riesgo de interacciones farmacológicas significativas; en embarazo y lactancia los datos son limitados y se recomienda evitar el uso por precaución; el GABA oral no es una alternativa a las benzodiazepinas en trastornos de ansiedad o insomnio que requieren tratamiento médico, sino una intervención nutricional con expectativas modestas y mecanismo central poco claro.
Información, no consejo médico. La evidencia científica refleja la calidad de los estudios.