Versión modificada de la hormona de crecimiento que bloquea su receptor. Se usa en acromegalia cuando la cirugía o los análogos de somatostatina no bastan.
Estado regulatorio
Aprobado (FDA / EMA)
Familia
Antagonista del receptor de la hormona de crecimiento
Evidencia científica
Alta
Nº de hallazgos
3
Dónde actúa
Hormonas y metabolismo
También conocido como
Somavert, B2036-PEG
Estado regulatorio
FDA (EE. UU.): Aprobado (2003, Somavert) para acromegalia con respuesta insuficiente a cirugía, radioterapia u otros tratamientos.
EMA (UE): Aprobado (2002, Somavert) para acromegalia con respuesta insuficiente a cirugía, radioterapia o análogos de somatostatina.
Dosis
Dosis de carga de 40 mg subcutánea; después 10 mg al día, ajustando en pasos de 5 mg según el IGF-1, hasta un máximo de 30 mg al día (ficha técnica FDA Somavert).
Seguridad
Elevación de transaminasas (vigilar función hepática), reacciones en el lugar de inyección, lipohipertrofia, síntomas gripales. Hay que vigilar el tamaño del tumor con resonancia porque el fármaco no lo controla. Puede mejorar la glucosa y causar hipoglucemias en diabéticos. Solo con seguimiento endocrinológico.
Interacciones
Puede requerir reducir insulina u otros antidiabéticos porque aumenta la sensibilidad a la insulina. Los opioides pueden requerir dosis más altas de pegvisomant.
Diferencias entre mujeres y hombres
Las mujeres necesitan de media dosis más altas que los hombres para normalizar el IGF-1 (unos 19,2 frente a 14,5 mg/día corregidos por peso, en 118 pacientes de los ensayos). Ver el estudio →
Efecto por objetivo · nivel de evidencia
Normalización del IGF-1 en acromegalia
mejoraAltaECA (AA)en personas
89% normaliza IGF-1 (20 mg)
ECA de 12 semanas con 112 pacientes: el IGF-1 se normalizó en el 54%, 81% y 89% con 10, 15 y 20 mg/día, frente al 10% con placebo. Los efectos adversos fueron similares entre grupos.
Registro de 2.221 pacientes seguidos una mediana de 7,4 años: el IGF-1 estaba normal en el 53,7% al año y en el 75,4% a los 10 años. Aumento del tumor en el 7,1% y transaminasas alteradas en el 3,2%.
Es una hormona de crecimiento con mutaciones y unida a polietilenglicol. Se une al receptor pero no lo activa, así que bloquea la acción de la hormona de crecimiento propia. El hígado produce menos IGF-1, que es el causante de la mayoría de síntomas de la acromegalia. No actúa sobre el tumor ni baja la hormona de crecimiento en sangre.
Qué dice la evidencia
En personas
Normalización del IGF-1 en acromegalia. ECA de 12 semanas con 112 pacientes: el IGF-1 se normalizó en el 54%, 81% y 89% con 10, 15 y 20 mg/día, frente al 10% con placebo. Los efectos adversos fueron similares entre grupos. PubMed 10770982
Experiencia real a largo plazo (ACROSTUDY). Registro de 2.221 pacientes seguidos una mediana de 7,4 años: el IGF-1 estaba normal en el 53,7% al año y en el 75,4% a los 10 años. Aumento del tumor en el 7,1% y transaminasas alteradas en el 3,2%. PubMed 34342594
Las mujeres requieren más dosis. Análisis de 118 pacientes (69 hombres, 49 mujeres): las mujeres necesitaron de media 0,04 mg/kg más para normalizar el IGF-1. PubMed 17077131