1–3 g antes de dormir.
A dosis ≥1 g acorta algo el tiempo en dormirse.
Ver el estudio (meta-análisis) →Sobre todo cuando hay déficit; datos escasos.
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El L-triptófano es un aminoácido esencial (el organismo no puede sintetizarlo y debe obtenerse de la dieta) presente en proteínas animales y vegetales en cantidades modestas pero constantes; su singularidad bioquímica es ser el precursor único de la síntesis endógena de serotonina y, a través de ella, de melatonina, dos neurotransmisores-hormonas implicados en la regulación del estado de ánimo, el sueño, el apetito y la modulación del dolor; este papel central como sustrato limitante de la síntesis serotoninérgica explica su uso histórico como suplemento para depresión, ansiedad e insomnio, una indicación con respaldo clínico moderado y con una historia regulatoria compleja.
A diferencia del 5-hidroxitriptófano (5-HTP), su metabolito intermedio en la vía sintética, el triptófano es un nutriente nativo presente en la dieta cotidiana, lo que lo hace fisiológicamente más conservador desde el punto de vista metabólico; el sistema de control endógeno (enzima triptófano hidroxilasa) regula la conversión a 5-HTP en función de los niveles serotoninérgicos cerebrales, mientras que el 5-HTP suplementado salta este control regulador y puede producir niveles serotoninérgicos más erráticos, una diferencia farmacológica relevante.
La indicación con respaldo clínico más sólido es el insomnio leve a moderado: varios estudios pequeños y revisiones han mostrado mejoras significativas en latencia del sueño y en calidad subjetiva del descanso con dosis de 1-3 gramos tomados 30-60 minutos antes de acostarse, una intervención coherente con la conversión a melatonina nocturna y con un perfil de tolerancia favorable a la mayoría de hipnóticos farmacológicos.
El triptófano fue ampliamente usado como hipnótico natural en los años setenta y ochenta hasta que en 1989 una contaminación industrial de un lote japonés producido por la empresa Showa Denko causó un brote de síndrome eosinofilia-mialgia (EMS) con varios miles de afectados y decenas de muertes; el problema se atribuyó a contaminantes del proceso de fabricación específico de un lote, no al triptófano per se, pero el episodio llevó a su retirada del mercado en muchos países durante años y a un estigma comercial que solo recientemente se ha disipado parcialmente.
En depresión leve a moderada, varios ensayos pequeños han mostrado mejoras significativas con dosis de 3-6 gramos diarios durante 4-8 semanas, especialmente en pacientes con perfil de "depresión serotoninérgica" (irritabilidad, ansiedad asociada, alteraciones del sueño y el apetito); la magnitud del efecto es modesta comparada con ISRS y la evidencia clínica es menos sólida que la de antidepresivos farmacológicos, por lo que el triptófano se posiciona como opción complementaria o en cuadros leves donde se prefiere evitar farmacología.
En síndrome premenstrual con componente afectivo predominante, en bulimia nerviosa, en trastorno afectivo estacional y en cefaleas tensionales con perfil de hipoactividad serotoninérgica, el triptófano se ha usado como intervención coadyuvante con resultados moderados; la lógica fisiológica de complementar el sustrato limitante de la síntesis serotoninérgica es sólida y los datos clínicos son razonables aunque heterogéneos.
Las dosis estudiadas oscilan entre 500 miligramos y 6 gramos diarios; para insomnio, 1-3 g 30-60 minutos antes de acostarse, idealmente con un poco de carbohidrato simple para favorecer la captación cerebral (el triptófano compite con los demás aminoácidos neutros largos por el transportador en la barrera hematoencefálica, y la insulina liberada por el carbohidrato reduce la concentración plasmática de los competidores, favoreciendo la entrada de triptófano); para depresión, 3-6 g divididos durante el día.
Los efectos adversos más frecuentes son somnolencia diurna (si se toma mal dosificado), náuseas, ocasionalmente cefalea o sueños vívidos; el riesgo más serio teórico es el síndrome serotoninérgico si se combina con ISRS, IRSN, IMAO, triptanes, tramadol u otros fármacos serotoninérgicos, una interacción que justifica precaución y supervisión médica; las personas con cirrosis hepática avanzada o con encefalopatía hepática deben evitarlo porque el triptófano puede empeorar la encefalopatía; en embarazo y lactancia los datos son limitados y se recomienda evitar; conviene elegir productos con certificación de pureza para minimizar el riesgo teórico de contaminantes problemáticos similares a los del episodio histórico de 1989.
Información, no consejo médico. La evidencia científica refleja la calidad de los estudios.