Análogo inyectable de la GnRH que suprime la testosterona o los estrógenos. Se usa en cáncer de próstata, cáncer de mama premenopáusico, endometriosis, miomas, FIV y pubertad precoz central.
Estado regulatorio
Aprobado (FDA / EMA)
Familia
Agonista de la GnRH (análogo de la hormona liberadora de gonadotropinas)
FDA (EE. UU.): Aprobado (2000, Trelstar) para el tratamiento paliativo del cáncer de próstata avanzado; aprobado (2017, Triptodur) para pubertad precoz central en niños desde 2 años.
EMA (UE): Sin autorización centralizada; autorizado por vía nacional en la UE. En España (AEMPS, Decapeptyl) para cáncer de próstata, cáncer de mama precoz hormonosensible en premenopáusicas (con tamoxifeno o inhibidor de aromatasa), endometriosis, miomas uterinos, FIV y pubertad precoz central.
Dosis
Cáncer de próstata: 3,75 mg intramuscular cada 4 semanas, 11,25 mg cada 12 semanas o 22,5 mg cada 24 semanas (ficha técnica FDA Trelstar). Endometriosis y miomas: 3,75 mg cada 4 semanas durante 4–6 meses; cáncer de mama: 3,75 mg cada 4 semanas hasta 5 años (ficha técnica CIMA-AEMPS, Decapeptyl).
Seguridad
Sofocos (muy frecuentes en mujeres, frecuentes en hombres), menos libido, pérdida de densidad ósea con riesgo de osteoporosis (en mujeres ~1% al mes), depresión, hipertensión, hiperglucemia y reacciones en el punto de inyección. Puede alargar el intervalo QT. Al inicio puede empeorar transitoriamente los síntomas por el pico hormonal. Contraindicado en embarazo y lactancia. Requiere prescripción y seguimiento médico.
Interacciones
Precaución con fármacos que prolongan el QT (antiarrítmicos como amiodarona o sotalol, metadona, moxifloxacino, antipsicóticos). Precaución con anticoagulantes por la inyección intramuscular.
Diferencias entre mujeres y hombres
Indicaciones distintas por sexo: en hombres, cáncer de próstata; en mujeres, cáncer de mama premenopáusico, endometriosis, miomas y FIV. Según la ficha técnica española, los sofocos son muy frecuentes en mujeres y frecuentes en hombres. Contraindicado en embarazo y lactancia.
Efecto por objetivo · nivel de evidencia
Castración hormonal en cáncer de próstata avanzado
reduceAltaensayo clínico (A)en personas
97,5% castración
Ensayo de fase 3 abierto en 120 hombres con cáncer de próstata avanzado: con la formulación de 6 meses, el 97,5% alcanzó niveles de castración de testosterona el día 29 y el 93% los mantuvo hasta el mes 12. El efecto adverso más común fueron los sofocos (71,7%).
Recaída en cáncer de mama premenopáusico (supresión ovárica)
reduceAltaECA (AA)en personas
HR 0,72
Ensayos TEXT y SOFT (4.690 mujeres premenopáusicas; supresión ovárica sobre todo con triptorelina): exemestano más supresión ovárica logró 91,1% de supervivencia libre de enfermedad a 5 años frente a 87,3% con tamoxifeno más supresión (HR 0,72).
Estimula de forma continua el receptor de GnRH de la hipófisis. Tras un pico inicial, la hipófisis se desensibiliza y deja de liberar LH y FSH. Así caen la testosterona en el hombre y los estrógenos en la mujer, lo que frena tumores dependientes de hormonas y la endometriosis.
Qué dice la evidencia
En personas
Castración hormonal en cáncer de próstata avanzado. Ensayo de fase 3 abierto en 120 hombres con cáncer de próstata avanzado: con la formulación de 6 meses, el 97,5% alcanzó niveles de castración de testosterona el día 29 y el 93% los mantuvo hasta el mes 12. El efecto adverso más común fueron los sofocos (71,7%). PubMed 19888782
Recaída en cáncer de mama premenopáusico (supresión ovárica). Ensayos TEXT y SOFT (4.690 mujeres premenopáusicas; supresión ovárica sobre todo con triptorelina): exemestano más supresión ovárica logró 91,1% de supervivencia libre de enfermedad a 5 años frente a 87,3% con tamoxifeno más supresión (HR 0,72). PubMed 24881463