1.000–2.000 UI/día de vitamina D3 (más si hay déficit o sobrepeso), con una comida con grasa. Ideal ajustar según analítica (objetivo ~30–50 ng/mL).
3 ensayos · 175 participantes: mejora moderada de los síntomas de fibromialgia (especialmente con déficit basal).
Ver el estudio (Grado A) →Junto con calcio reduce algo las fracturas, sobre todo en mayores o con déficit; sola apenas.
Ver el estudio (Cochrane) →Reduce el riesgo de infecciones respiratorias, más si hay déficit.
Ver el estudio (metaanálisis) →Tener la vitamina D baja se asocia a más mortalidad; corregir el déficit es lo prioritario.
Ver el estudio (metaanálisis) →Evidencia inconsistente; útil sobre todo si hay déficit.
Ver el estudio (revisión) →5 ensayos · 310 pp: la suplementación sube los niveles plasmáticos de vitamina D pero NO mejora los signos de Hashimoto ni la TSH. Corregir déficits sigue siendo razonable por otras razones.
Ver el estudio (Grado D) →⏱ 3 min de lectura
La vitamina D es, técnicamente hablando, una hormona esteroidea y no una vitamina en el sentido convencional del término: se produce en el cuerpo cuando la piel se expone a la radiación ultravioleta B del sol, y su forma activa regula la expresión de más de 900 genes, aproximadamente el 5 por ciento del genoma humano que codifica proteínas, lo que la convierte en uno de los reguladores genéticos más amplios que existen y explica por qué su déficit se ha asociado con un espectro de enfermedades tan heterogéneo y aparentemente inconexo.
Aproximadamente el 70 por ciento de la población de Estados Unidos tiene insuficiencia o deficiencia de vitamina D según los criterios de la Endocrine Society, y el problema se extiende de manera similar a gran parte del mundo occidental; los grupos de mayor riesgo son las personas con piel oscura, los adultos mayores, los obesos, los que viven en latitudes altas, los que trabajan en interiores, los lactantes amamantados exclusivamente y quienes toman ciertos medicamentos comunes como algunos antihipertensivos, antibióticos y fármacos antituberculosos.
La síntesis de vitamina D es un proceso en varios pasos que requiere no solo exposición al sol sino también calor, y continúa en el hígado y los riñones a través de una serie de enzimas hidroxilasas que dependen del magnesio para su actividad; esto significa que la deficiencia de magnesio puede deteriorar directamente el metabolismo de la vitamina D incluso cuando la exposición solar es adecuada, estableciendo una interdependencia entre estos dos nutrientes que tiene implicaciones prácticas importantes para cualquiera que quiera optimizar sus niveles de vitamina D.
La vitamina D3 es significativamente más eficaz que la vitamina D2 para elevar las concentraciones séricas de 25-hidroxivitamina D, el principal marcador circulante: un ensayo cruzado en jóvenes sanos encontró que la D2 era aproximadamente la mitad de eficaz que la D3 para mantener los niveles séricos, y otro estudio encontró que la suplementación con D2 se asociaba con una disminución en los niveles de 25(OH)D3, lo que sugiere que las dos formas no son intercambiables y que la D3 debería ser la elección por defecto en cualquier protocolo de suplementación.
Las personas con mayores concentraciones de vitamina D en el cerebro mostraron entre un 25 y un 33 por ciento menos de probabilidad de tener demencia o deterioro cognitivo leve en su última evaluación antes de morir, según un estudio que midió la vitamina D directamente en cuatro regiones cerebrales de 290 participantes que habían donado sus cerebros para investigación; los que tenían mayores concentraciones de vitamina D cerebral también mostraron mejor memoria de trabajo, memoria episódica, recuerdo de palabras y velocidad de procesamiento perceptual.
En un estudio con más de 12.000 adultos libres de demencia al inicio, quienes tomaron suplementos de vitamina D durante un período de seguimiento de diez años tenían un 40 por ciento menos de probabilidad de desarrollar Alzheimer, con una reducción del 33 por ciento incluso entre los portadores del gen APOE4, que es el factor de riesgo genético más importante para esta enfermedad; lo más interesante fue que la vitamina D pareció contrarrestar el exceso de riesgo de Alzheimer que habitualmente se observa en mujeres, lo que sugiere efectos neuroprotectores con especificidad por sexo que merecen investigación adicional.
Un hallazgo que conecta dos de las herramientas más potentes de la medicina preventiva: el ejercicio físico regular no solo moviliza la vitamina D almacenada en el tejido adiposo sino que optimiza activamente su metabolismo en todo el cuerpo de maneras que la suplementación oral no replica; en un ensayo de diez semanas realizado durante el invierno, los participantes que hacían ejercicio cuatro sesiones semanales mantuvieron completamente sus niveles de vitamina D activa, mientras que los sedentarios experimentaron una caída del 15 por ciento en esa misma forma, con el riesgo de llegar a deficiencia a finales del invierno.
Existe una interdependencia biológica importante entre la vitamina D y la vitamina K que la mayoría de los protocolos de suplementación ignoran: la vitamina D promueve la producción de varias proteínas que requieren carboxilación, un proceso dependiente de la vitamina K, para funcionar correctamente; entre estas proteínas destacan la osteocalcina, que promueve la acumulación de calcio en huesos y dientes, y la proteína Gla de la matriz, que inhibe la calcificación vascular, el proceso asociado al desarrollo de enfermedad cardiovascular y disfunción renal, lo que convierte a la vitamina K en un complemento lógico de cualquier protocolo de suplementación con vitamina D a dosis altas.
Información, no consejo médico. La evidencia científica refleja la calidad de los estudios.