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Mecanismo

Precursores de vitaminas

Muchas vitaminas no se ingieren en su forma activa, sino como provitaminas que el cuerpo convierte: el betacaroteno en vitamina A, el 7-dehidrocolesterol en vitamina D, el triptófano en niacina.

En profundidad

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El término vitamina evoca una molécula que debemos ingerir ya lista, pero varias de las vitaminas más importantes llegan al cuerpo —o se fabrican en él— a partir de una provitamina: una forma inactiva que una enzima, la luz solar o una ruta metabólica transforman en la versión funcional. Entender estos precursores explica fenómenos cotidianos: por qué las zanahorias no dan tanta vitamina A como parece, por qué la vitamina D es en realidad una hormona que fabricamos con el sol, o por qué una dieta rica en proteína protege frente a la pelagra.

La conversión nunca es total ni automática. Depende de enzimas específicas (con su variabilidad genética), del estado nutricional de la persona y, a veces, de factores externos como la radiación ultravioleta. Por eso el aporte de una provitamina no equivale sin más a la vitamina activa: es una fuente potencial cuyo rendimiento real varía de una persona a otra.

Las tres rutas

Provitamina no es sinónimo de vitamina

El caso de la vitamina A es ilustrativo: el betacaroteno de los vegetales es un precursor seguro —el cuerpo sólo convierte lo que necesita, evitando la toxicidad del retinol preformado—, pero su tasa de conversión es baja y muy variable entre individuos, hasta el punto de que algunas personas son malas convertidoras por su genética. La vitamina D lleva la idea al extremo: su provitamina cutánea sólo se activa con la luz, de modo que en latitudes altas o con poca exposición solar la producción se desploma pese a tener el precursor de sobra.

Cuando el precursor es un aminoácido

La niacina rompe el molde: además de ingerirse como tal, el cuerpo puede fabricarla —y con ella el NAD, coenzima central del metabolismo energético— a partir del triptófano, el mismo aminoácido que origina la serotonina. La eficiencia es modesta (unos 60 mg de triptófano por cada mg de niacina), pero suficiente para que una dieta con proteína adecuada prevenga la pelagra. Es un ejemplo perfecto de cómo un mismo precursor alimenta rutas muy distintas según la demanda del organismo.

Referencias

  1. Tang, G. (2010). Bioconversion of dietary provitamin A carotenoids to vitamin A in humans. Am J Clin Nutr 91, 5.
  2. Holick, M.F. (2007). Vitamin D deficiency. N Engl J Med 357, 3.
  3. Horwitt, M.K. et al. (1981). Niacin-tryptophan relationships for evaluating niacin equivalents. Am J Clin Nutr 34, 3.

Información divulgativa, no consejo médico.

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